jueves, 21 de julio de 2016

35. Obesidad Hormonal 20 La decadencia de Atkins

35.TRADUCCIÓN DEL BLOG DE JASON FUNG


La decadencia de Atkins

La teoría hormonal de la obesidad (parte XX)

 Por Jason Fung
La revolución Atkins estaba de verdad en marcha a mediados de la década de 2000. Millones de personas en todo el mundo estaban siguiendo el estilo de vida bajo en carbohidratos. Burger King introdujo hamburguesas envueltas en lechuga para reducir el contenido en carbohidratos. Todo el mundo parecía conocer a alguien que estaba haciendo la dieta y había perdido mucho peso. La posibilidad de reducir peso de forma permanente y todas sus complicaciones de salud asociadas parecía establecida.
Pero, por desgracia, no fue así. Los estudios a largo plazo de la dieta Atkins no pudieron confirmar los beneficios esperados. El estudio aleatorizado y controlado del Dr. Foster, de 307 pacientes no logró encontrar una mejor pérdida de peso en el grupo bajo en carbohidratos. La experiencia de este grupo fue documentada en el excelente libro "Repensando la delgadez" del New York Times escrito por Gina Kolata. Tanto los grupos de la dieta Atkins como los que siguieron una dieta baja en grasa perdieron peso, y ambos grupos recuperaron el peso.
Una revisión sistemática de todos los ensayos dietéticos mostró que gran parte de los beneficios de un enfoque bajo en carbohidratos se perdía al año. En el seguimiento del estudio directo, se encontró que a los 12 meses, el peso había comenzado a recuperarse en todos los pacientes, incluyendo el grupo bajo en carbohidratos.
Algo de esto fue debido al bajo nivel de cumplimiento, tanto en el grupo bajo en calorías como el grupo bajo en carbohidratos. Debido a que no se restringen las calorías, muchos asumieron que la dieta Atkins iba a ser más fácil de seguir y por lo tanto tener un mejor cumplimiento. Resultó que el cumplimiento de la dieta fue igualmente bajo en el grupo reducido en calorías como el grupo bajo en carbohidratos. Más del 40% de cada grupo abandonaron la dieta al año con el mejor cumplimiento en el grupo de Atkins.
En un sentido esto era completamente predecible. Muchos de los alimentos que se restringían eran permisivos en la naturaleza: pasteles, galletas, helados y otros postres. Todo el mundo sabía que estos alimentos no son saludables para nosotros y no ayudan a los esfuerzos para la pérdida de peso. Pero de todos modos continuamos comiéndolos, simplemente porque son permisivos. La comida es una celebración. Cada celebración de la historia humana se acompaña de una fiesta. Esto es tan cierto en el año 2014 como lo fue en el año 2014 antes de Cristo. Cumpleaños, bodas, fiestas de graduación, etc, ¿qué comemos? Pastel, helado. No chuletas de cerdo. ¿Por qué? Porque queremos disfrutar. La dieta Atkins no permite este simple hecho, lo que la condena al fracaso.
Esto confirmó la observación clínica de la mayoría de las personas de que la dieta Atkins no era duradera. Millones de personas abandonaron el enfoque Atkins y la nueva revolución dietética se desvaneció en otra moda dietética. La compañía Atkins Nutritionals, fundada en 1989 por el Dr. Atkins, se declaró en quiebra en medio de fuertes pérdidas.
¿Qué pasó?
Uno de los principios básicos del enfoque de la dieta baja en carbohidratos es que la insulina es el factor clave de la obesidad. Este hecho parece estar sólidamente fundamentado en la ciencia como hemos discutido antes. Los carbohidratos son el principal macronutriente (de un total de grasas, proteínas y carbohidratos) que causa que niveles de azúcar suban. Cuando el azúcar en la sangre sube, la insulina se supone que la sigue también. Por lo tanto, los hidratos de carbono se supone que desempeñan el papel más importante en la estimulación de la liberación de insulina. Esto es verdad. Sin embargo, no hemos considerado la posibilidad de que los alimentos puedan aumentar los niveles de insulina sin elevar los niveles de azúcar.
Esto fue descubierto en 1997 con la publicación del llamado “índice de insulina (insulínico)”. La medición de la respuesta de la insulina a porciones de 1000kJ de comida, no fue una sorpresa. Los alimentos que estimulan la insulina eran los alimentos más ricos en hidratos de carbono: el pan, bollería, pastelería y aperitivos. Lo que fue sorprendente fue el hecho de que los alimentos ricos en proteínas también elevaron significativamente el índice de insulina.
Cuando la mayoría de la gente asumió que había una estrecha correlación entre los niveles de glucosa y los niveles de insulina, resultó que sólo el 23% de la variabilidad en la respuesta de la insulina se debió a la glucosa. En otras palabras, sólo el 23% de la respuesta a la insulina está determinada por qué tan alto se eleven los niveles de azúcar. La gran mayoría de la respuesta de la insulina (77%) no se relaciona en absoluto con eso. Puesto que es la insulina y la glucosa lo que impulsa el aumento de peso, esto lo cambia todo. Aquí es precisamente donde fallaron las dietas basadas en el índice glucémico. Ellas se dirigen a la respuesta de la glucosa con la suposición de que la respuesta de la insulina refleja la carga de glucosa. Pero este no es el caso. Se podría bajar la respuesta de la glucosa por la dieta, pero no necesariamente disminuir la respuesta de la insulina. Al final, es sólo la respuesta de la insulina lo que importa.

El reciente descubrimiento del “efecto incretina” explica en parte las cosas. Lo que ha sido recientemente apreciado es que el tracto gastrointestinal, en particular el estómago y el intestino delgado, secretan activamente hormonas. Hay tantas neuronas en el sistema gastrointestinal que a veces se ha llamado el "segundo cerebro". Las hormonas incretinas, un péptido similar a glucagón (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), son secretadas por el fondo del estómago en respuesta a la alimentación. El GLP-1 es conocido por aumentar la liberación de insulina por el páncreas. El papel principal del GIP, que se encuentra en el duodeno y en el yeyuno (intestino delgado), es estimular la liberación de insulina. Las grasas, aminoácidos y glucosa, todas ellas estimulan la liberación del GLP-1 y, por lo tanto, el aumento de la insulina. El aminoácido glutamina puede ser un estímulo particularmente potente.
Los edulcorantes no nutritivos, incluso los que no tienen calorías en absoluto, pueden estimular la respuesta de la insulina. La sucralosa, cuando se estudió en voluntarios humanos obesos, eleva el nivel de insulina en un 22% más que el agua. El tracto gastrointesitnal y el páncreas puede detectar azúcares a través de los receptores de sabor similares a las de la boca. Esto puede activar la secreción de GLP-1 y de la insulina.
Además, hay un efecto bien conocido llamado "fase cefálica 'de la secreción de insulina. Esto se refiere al hecho de que el cuerpo comienza a anticipar los alimentos tan pronto como se ponen en la boca y mucho antes de que los nutrientes lleguen al estómago. Los estudios han demostrado la liberación de insulina en respuesta a la sacarosa y a la sacarina, incluso si usted se hace buches alrededor de su boca y después lo escupe.
La insulina no responde solamente a las concentraciones altas de azúcares, el efecto de la incretina muestra que los ácidos grasos y los aminoácidos también desempeñan un papel en la estimulación de la insulina. Espere, ¡esto lo cambia todo! Si los carbohidratos no son el único, ni siquiera el principal estímulo para la secreción de insulina, a continuación, la restricción de los hidratos de carbono no puede tener un efecto tan grande en los niveles de insulina como habíamos creído.


Continuar en Obesidad Hormonal 21

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