domingo, 7 de agosto de 2016

47. Obesidad Hormonal 32. La fructosa provoca resistencia a la insulina

47. TRADUCCIÓN DEL BLOG DEL DR JASON FUNG




La fructosa provoca resistencia a la insulina 

 Teoría hormonal de la obesidad XXXII

Por Jason Fung


Traducción Daniel

El metabolismo de cantidades excesivas de fructosa nos lleva al hígado graso, que es un paso clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina, como vimos en nuestra entrada anterior. ¿Hay evidencia de que el consumo de fructosa conduce a la resistencia a la insulina? En una palabra:
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Ya en 1980 había estudios que relacionaban el consumo de fructosa, pero no el de glucosa, con el desarrollo de resistencia a la insulina en los seres humanos. El estudio "Alteración de la unión celular a la insulina y de la sensibilidad a la insulina inducida por la alimentación con alto contenido de fructosa en sujetos normales" examinó el efecto de la adición de 1000 kcal / día de exceso de calorías como glucosa vs fructosa en personas jóvenes sanas. El peso corporal durante la duración de la prueba no cambió en ninguno de los dos grupos.

Se inyectó insulina intravenosa a los sujetos después del período de sobrealimentación y se midió la glucosa en sangre. El grupo con la ingesta excesiva de glucosa no mostró ninguna diferencia estadísticamente significativa en la sensibilidad a la insulina. El grupo de fructosa, sin embargo, mostró un 25% de empeoramiento de su sensibilidad a la insulina. ¡Después de solo 7 días! Recuerde que ambos grupos habían sido sobrealimentados por la misma cantidad de calorías. La fructosa también causó una disminución en la unión de la insulina a las células y esto fue paralelo al aumento de la resistencia a la insulina.

Un estudio más reciente "Efecto de la sobrealimentación con fructosa y la administración de aceite de pescado en la lipogénesis hepática de novo y en la sensibilidad a la insulina en hombres sanos" mostró el mismo efecto. Sujetos sanos normales fueron sobrealimentados con fructosa. La lipogénesis de novo (DNL) - o la producción nueva grasa en el hígado- aumentó seis veces acompañada de un aumento del 79% en los triglicéridos plasmáticos. Una medida de la resistencia a la insulina en el hígado aumentó en un 28%. ¡Después de solo 6 días! La resistencia a la insulina del músculo no se modificó.


Dado que la resistencia a la insulina es el sello de la diabetes tipo 2, esto significa que estos sujetos que previamente eran sanos, ahora estaban en camino al desarrollo de diabetes tipo 2 en sólo 6 días. La manifestación más temible de cómo el consumo excesivo de fructosa conduce a la resistencia a la insulina y la diabetes proviene del estudio "El consumo bebidas endulzadas con fructosa, no con glucosa, aumenta la adiposidad visceral y los lípidos, y disminuye la sensibilidad a la insulina en los seres humanos con sobrepeso / obesidad". En este caso, a los sujetos sanos se les dio 25% de sus calorías diarias como Kool-Aid endulzado con glucosa o fructosa durante 8 semanas. Aunque esto parece un alto porcentaje, hay muchas personas que consumen esta alta proporción de azúcar en su dieta.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa es una prueba estándar para la diabetes y prediabetes. El azúcar en la sangre se mide en respuesta a una bebida azucarada dada al paciente. El grupo que consumió fructosa, pero no el grupo de glucosa, ya ha desarrollado pre-diabetes. Esto es apoyado por el hallazgo de que el grupo de fructosa ha desarrollado significativamente más resistencia a la insulina que en el grupo que consumió glucosa.

Los niveles de insulina son también significativamente más altos en el grupo de fructosa. Todo esto ocurre a pesar del hecho de que ambos grupos recibieron cantidades calóricas iguales de glucosa o de fructosa. La fructosa, además, tenía un efecto mucho menor sobre la glucosa en la sangre (glucemia), ya que tiene un índice glucémico muy bajo. Esto demuestra un nuevo fracaso del sistema de clasificación de índice glucémico.

Esto da miedo de muchas maneras. En primer lugar, la cantidad de fructosa es ciertamente superior a la mayoría de la que consume la gente. Pero el estudio sólo duró 8 semanas. ¿Qué va a pasar después de décadas de consumo de alta fructosa? La fructosa específicamente dará lugar a la esteatosis hepática, resistencia a la insulina y, finalmente, la diabetes tipo 2. Pero también es una preocupación que los altos niveles de insulina también conducen a la obesidad.

Si sumamos este conocimiento a nuestro modelo de la obesidad hormonal, esto es lo que sucede.

El factor clave para la obesidad es el aumento de los niveles de insulina. Esto depende del equilibrio entre los factores de la dieta (en particular los hidratos de carbono refinados o engordantes) y los factores de protección, tales como la fibra y el vinagre. Otro factor clave de los niveles de insulina es el efecto dependiente del tiempo de la resistencia a la insulina. Esto crea un ciclo vicioso en el que los niveles altos de insulina aumentan a su vez la resistencia a la insulina, lo que conduce a más altos niveles de insulina. Cuanto más largo sea este círculo peor se vuelve.

Sin embargo, la fructosa también juega un papel clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina, aparte de los altos niveles de insulina. Esto se explica al menos parcialmente por la inducción del hígado graso y de resistencia a la insulina hepática.

A partir de aquí, es fácil ver por qué el azúcar es tan engordante. La sacarosa se compone de una mezcla de 50-50 de glucosa y fructosa. El jarabe de maíz de alta fructosa está compuesto por 55% de fructosa. La glucosa en la mezcla actúa como un carbohidrato refinado y estimula a la insulina. La fructosa actúa en el hígado para producir resistencia a la insulina. Por lo tanto, el azúcar estimula la producción de insulina, tanto en el corto plazo como en el largo plazo. Con el tiempo, el consumo excesivo crónico de azúcar conduce a niveles altos de insulina. Esto conduce inevitablemente a la obesidad.

Los azúcares no son simplemente "calorías vacías". No son simplemente los carbohidratos refinados. Son mucho más peligrosos que eso. Estimulan tanto a la insulina como a la resistencia a la insulina. ¿Hay mucha diferencia entre la sacarosa y fructosa? Yo no lo creo. Ambos son malos. Uno puede ser un poco más malo, pero eso es hilar muy fino.

La conclusión es la siguiente. Si se quiere evitar el aumento de peso hay que cortar los azúcares de la dieta. No reemplazarlos con edulcorantes. Son igual de malos para usted. En esto, al menos, todo el mundo puede estar de acuerdo.

Sin embargo, el aumento del consumo de azúcar no explica por completo la paradoja del comedor de arroz asiático de la década de 1990. ¿Cómo es que consumen tantos carbohidratos sin llegar a ser obesos? Hay otro aspecto a considerar: el trigo.





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