sábado, 26 de noviembre de 2016

Cómo hacer un hígado graso humano (Foie Gras)


Cómo hacer un hígado graso humano (Foie Gras)

Por Jason Fung
El hígado graso de un pato o ganso se conoce como Foie Gras. Pero los humanos lo obtienen también. Aquí se conoce como hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica. ¿Cómo lo conseguimos? Todo se reduce a lo que comemos.
Los alimentos se degradan en el estómago y el intestino delgado para facilitar su absorción. Las proteínas se dividen en aminoácidos. Las grasas se dividen en ácidos grasos. Los carbohidratos, compuestos de cadenas de azúcares, se dividen en azúcares más pequeños. Los carbohidratos aumentan la glucosa en la sangre mientras que las proteínas y las grasas no lo hacen. Algunos carbohidratos, en particular los azúcares y los granos refinados, aumentan la glucosa en sangre de manera muy eficaz, lo que estimula la liberación de insulina.
La proteína dietética también aumenta los niveles de insulina, pero no la glucosa en la sangre, al mismo tiempo aumenta otras hormonas como el glucagón y las incretinas. Las grasas dietéticas aumentan al mínimo los niveles de glucosa en sangre y de insulina. La absorción de ácidos grasos difiere marcadamente de ambos: aminoácidos y azúcares. Los aminoácidos y los azúcares se difunden a través del torrente sanguíneo intestinal, conocido como la circulación portal, al hígado para su procesamiento. El hígado requiere de la señalización de la insulina para el manejo adecuado de estos nutrientes entrantes.
Los ácidos grasos, por otra parte, se absorben directamente en la circulación linfática y posteriormente se vacían en la circulación sistémica. Estos pueden ser utilizados como energía o almacenados como grasa corporal. Dado que el procesamiento del hígado no es necesario, la señalización de la insulina tampoco es necesaria. Por lo tanto, la grasa en la dieta tiene un efecto mínimo sobre los niveles de insulina.
La insulina promueve el almacenamiento de energía y la acumulación de grasa. En las comidas, comemos una mezcla de macronutrientes: grasa, proteína, carbohidratos y la insulina se eleva para que parte de esta energía de los alimentos se pueda almacenar para su uso posterior. Cuando dejamos de comer (ayuno), la insulina cae. La energía alimentaria que necesitamos en esos momentos (ayuno) debe ser extraída de los depósitos de almacenamiento para que esté disponible para las funciones corporales. Mientras los períodos de alimentación (insulina alta) se equilibren con los de ayuno (insulina baja), no se gana grasa en general.
La insulina desempeña varios papeles clave para hacer frente a la energía alimentaria entrante con los alimentos. En primer lugar, la insulina facilita la absorción de glucosa en las células para obtener energía abriendo un canal (receptor) para permitir el acceso a su interior. La insulina funciona como una llave ajustándose cómodamente en la cerradura para abrir una entrada. Todas las células del cuerpo son capaces de utilizar la glucosa para obtener energía. Sin embargo, sin insulina, la glucosa que circula en la sangre no puede entrar en la célula.
En la diabetes tipo 1 los niveles de insulina son anormalmente bajos debido a la destrucción de las células beta que secretan la insulina en el páncreas. Incapaz de pasar a través de la pared celular, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo (hiperglucemia) incluso cuando la célula se enfrenta a la inanición interna. Los pacientes no pueden ganar peso, no importa cuánto coman, ya que son incapaces de usar la energía de los alimentos. Sin tratamiento esto es a menudo fatal.
En segundo lugar, después de satisfacer las necesidades energéticas inmediatas la insulina almacena la energía de los alimentos para su uso posterior. Los aminoácidos son necesarios para la producción de proteínas, pero el exceso se convierte en glucosa ya que los aminoácidos no se pueden almacenar. El exceso de carbohidratos en la dieta también proporciona glucosa al hígado donde se enlazan juntos en largas cadenas para formar glucógeno en un proceso llamado glucogénesis. Génesis significa "la creación de", por lo que este término significa literalmente la creación de glucógeno. La insulina es el principal estímulo de la glucogénesis. El glucógeno se almacena exclusivamente en el hígado y puede ser inter-convertido desde y hacia la glucosa fácilmente.
Pero el hígado sólo puede almacenar una cantidad limitada de glucógeno. Una vez que esté lleno, el exceso de glucosa debe convertirse en grasa mediante un proceso llamado lipogénesis de novo. De novo significa "de nuevo", y lipogénesis significa "hacer grasa nueva" por lo que este término significa literalmente, "hacer grasa nueva". La insulina crea nueva grasa para almacenar la energía de los alimentos entrantes. Este es un proceso normal, no patológico, ya que esta energía será requerida cuando la persona deja de comer (ayuno).
En tercer lugar, la insulina detiene la degradación de glucógeno y de grasa. Antes de la comida el cuerpo depende de la energía almacenada que descompone del glucógeno y la grasa. Los niveles altos de insulina indican al cuerpo que deje de quemar azúcar y grasa y empiece a almacenarlos en su lugar.
Varias horas después de una comida la glucosa en sangre baja y los niveles de insulina comienzan a caer. Con el fin de proporcionar energía el hígado descompone el glucógeno en moléculas de glucosa (sus componentes) y lo libera hacia la circulación general. Esto es simplemente el proceso de almacenamiento de glucógeno en el sentido inverso. Esto sucede la mayoría de las noches suponiendo que no se coma por la noche.
El glucógeno está fácilmente disponible pero es un recurso limitado. Durante un rápido y corto plazo (hasta 36 horas) se almacena suficiente glucógeno como para proporcionar toda la glucosa necesaria. Durante un ayuno prolongado su hígado fabricará glucosa nueva a partir de las reservas de grasa corporal. Este proceso se llama gluconeogénesis que significa literalmente la "fabricación de nueva glucosa". En esencia, la grasa se quema para liberar energía. Este es simplemente el proceso de almacenamiento de grasa pero en sentido inverso.
Este proceso de almacenamiento y liberación de energía ocurre todos los días. Normalmente este sistema bien diseñado y equilibrado se mantiene bajo control. Comemos, la insulina sube y almacenamos energía como glucógeno y grasa. No comemos (ayuno), la insulina baja y usamos nuestro glucógeno almacenado y cuando se agota usamos la grasa. Mientras nuestros períodos de alimentación y ayuno sean equilibrados este sistema también se mantiene equilibrado.
La nueva grasa hecha vía la lipogénesis de novo no se puede almacenar en el hígado. Esta forma de almacenamiento de grasa compuesta de moléculas llamadas triglicéridos se envasa junto con proteínas especializadas llamadas lipoproteínas y son exportadas fuera del hígado como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Esta grasa recién sintetizada se puede mover fuera del sitio para ser almacenada en las células grasas especializadas conocidas como adipocitos. La insulina activa la hormona lipoproteína lipasa (LPL) permitiendo a los adipocitos eliminar los triglicéridos de la sangre para su almacenamiento a largo plazo.
El exceso de insulina impulsa la acumulación de grasa y la obesidad. Si nuestros períodos de alimentación y ayuno caen fuera de su punto de equilibrio, entonces la dominancia desproporcionada de la insulina conduce a la acumulación de grasa.
Yo puedo hacer que engordes
He aquí un hecho sorprendente: puedo hacerte gordo. En realidad puedo hacer que alguien engorde. ¿Cómo? Es muy sencillo. Le prescribo insulina. La insulina es una hormona natural, pero la insulina excesiva causa obesidad.
La insulina se prescribe para disminuir la glucosa en sangre tanto en la diabetes del tipo 1 como en el tipo 2. Prácticamente todos los pacientes que reciben insulina y todos los médicos que la prescriben saben muy bien que el aumento de peso es su principal efecto secundario. Esta es una fuerte evidencia de que la hiperinsulinemia causa directamente el aumento de peso. Pero también hay otras pruebas que lo corroboran.
Los insulinomas son tumores raros que secretan niveles persistentes de insulina muy altos. Esto provoca bajos niveles de azúcar en la sangre y aumento persistente de peso subrayando una vez más la influencia de la insulina. La extirpación quirúrgica de estos tumores resulta en pérdida de peso.
Las sulfonilureas son medicamentos que estimulan al cuerpo a producir más de su propia insulina. Una vez más, el aumento de peso es su principal efecto secundario. La clase de fármacos tiazolidinedionas (TZD) no aumentan los niveles de insulina. Más bien aumentan el efecto de la insulina, lo que reduce la glucosa en la sangre, pero también aumentan el peso.
Pero el aumento de peso no es una consecuencia inevitable del tratamiento de la diabetes. Actualmente la metformina es la medicación más ampliamente recetada en todo el mundo para la diabetes tipo 2. En lugar de aumentar la insulina, la metformina bloquea la producción de glucosa en el hígado (gluconeogénesis) y por lo tanto reduce la glucosa en la sangre. Se trata con éxito la diabetes tipo 2 sin aumentar la insulina y, por lo tanto, no conduce al aumento de peso.
Mientras que los niveles excesivamente altos de insulina conducen al aumento de peso, los niveles excesivamente bajos de insulina conducen a la pérdida de peso. La diabetes tipo 1 no tratada es un ejemplo de niveles de insulina patológicamente bajos. Los pacientes pierden peso sin importar cómo trate de alimentarlos. Aretaeus de Cappadocia, un renombrado médico griego antiguo, escribió la clásica descripción: "La diabetes es. . . Una fusión de la carne y los miembros en la orina". No importa cuántas calorías el paciente ingiera, él o ella no podrá ganar ningún peso. Hasta el descubrimiento de la insulina esta enfermedad era casi universalmente fatal. Con el reemplazo de la insulina estos pacientes aumentan de peso una vez más. La droga acarbosa bloquea la absorción intestinal de los carbohidratos reduciendo tanto la glucosa en sangre como la insulina. A medida que la insulina baja el peso se pierde.
El aumento de la insulina causa aumento de peso. La reducción de la insulina causa pérdida de peso. Estas no son meras correlaciones sino factores causales directos. Nuestras hormonas, en su mayoría insulina, en última instancia establecen nuestro peso corporal y el nivel de grasa corporal.
La obesidad es un desequilibrio hormonal, no calórico.
Los altos niveles de insulina (hiperinsulinemia), causan obesidad. Pero esto por sí solo no causa resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. El enigma es por qué la grasa se almacena en los órganos como el hígado más que en los adipocitos.
Cómo hacer hígado graso
He aquí un hecho sorprendente. Puedo hacerte un hígado graso. Puedo hacer a cualquiera un hígado graso. ¿Cuál es la parte más espantosa? ¡Sólo toma tres semanas!
La insulina excesiva impulsa la nueva producción de grasa. Si esto ocurre más rápido de lo que el hígado puede exportarlo a los adipocitos, entonces la grasa se acumula en el hígado. Esto se puede lograr simplemente con sobrealimentación de aperitivos azucarados. Los niveles de glucosa e insulina aumentan rápidamente y el hígado maneja este exceso de glucosa creando nueva grasa a través de la lipogénesis de novo. ¡Hey, listo! Ya tendremos el famoso "Higado graso"
Un grupo de voluntarios con sobrepeso fueron alimentados con un extra de mil calorías de bocadillos azucarados diarios, además de su consumo de alimentos regulares. Esto suena como mucho, pero en realidad sólo consistía en comer un extra dos bolsas pequeñas de caramelos, un vaso de jugo y dos latas de Coca Cola por día.
Después de sólo tres semanas en este régimen el peso corporal aumentó en un relativamente insignificante dos por ciento (2%). Sin embargo, la grasa del hígado aumentó desproporcionadamente en un enorme ¡veintisiete por ciento (27%)! La tasa de lipogénesis de novo aumentó en un veintisiete por ciento (27%) idéntico. Esta acumulación de grasa hepática estaba lejos de ser benigna. Los marcadores de daño hepático también aumentaron en treinta por ciento (30%).
Pero no todo está perdido. Cuando los voluntarios volvieron a sus dietas habituales, su peso, grasa del hígado y los marcadores de daño hepático fueron completamente revertidos. Un mero cuatro por ciento (4%) de disminución en el peso corporal redujo la grasa del hígado en veinticinco por ciento (25%).
El hígado graso es un proceso completamente reversible. Vaciar el hígado de su glucosa excedente y permitir que los niveles de insulina vuelvan a la normalidad devuelve el hígado a la normalidad. La hiperinsulinemia conduce a la lipogénesis de novo ​​que es el determinante primario de la enfermedad hepática grasa, haciendo a los carbohidratos dietéticos mucho más siniestros que la grasa dietética. La ingesta alta de carbohidratos puede aumentar la lipogénesis de novo 10 veces, mientras que el consumo alto de grasas, con la correspondiente ingesta baja de carbohidratos, no cambia notablemente la producción de grasa hepática.
Los pacientes con hígado graso derivan más de tres veces más de esa grasa de la lipogénesis de novo en comparación con los que no tienen hígado graso. Específicamente la fructosa del azúcar, en lugar de la glucosa, es el principal culpable. Por el contrario, en la diabetes tipo 1 los niveles de insulina son extremadamente bajos causando una disminución de la grasa hepática.
Fomentar el hígado graso en los animales se ha sabido hacer desde hace tiempo. La comida conocida ahora como foie gras (Pate de Foi) es el hígado graso de un pato o un ganso. Los gansos desarrollan naturalmente hígados gordos y grandes para almacenar energía en la preparación para la migración larga que les espera. Hace más de cuatro mil años los antiguos egipcios desarrollaron la técnica conocida como sonda. Originalmente hecho a mano, los métodos modernos, más eficaces para provocar el hígado graso implican solamente diez a catorce días de sobrealimentación.
Una gran cantidad de puré de maíz de alto almidón se usa para alimentar a los gansos o patos directamente en el sistema digestivo del animal a través de un tubo llamado embuc. El proceso básico sigue siendo el mismo. La sobrealimentación deliberada de carbohidratos provoca altos niveles de insulina y proporciona el sustrato para desarrollar hígado graso.
En 1977 las Guías Alimentarias para los estadounidenses aconsejaron fuertemente a la gente a comer menos grasa. La pirámide alimentaria resultante reforzó esta idea de que deberíamos comer más carbohidratos como el pan y las pastas aumentando dramáticamente la insulina. Poco sabíamos que estábamos, en esencia haciendo foie gras humano.

1 comentario:

  1. Genial Esteban!!!

    Ya estoy ansioso por leer el próximo capítulo!!!

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