sábado, 11 de febrero de 2017

Fructosa, higado graso y resistencia a la insulina. Fructosa 2



Fructosa, hígado graso y resistencia a la insulina - T2D 28


La fructosa está aún más fuertemente ligada a la obesidad y a la diabetes que la glucosa. Desde el punto de vista nutricional, ni la fructosa ni la glucosa contienen nutrientes esenciales. Como edulcorante, ambos son similares. Sin embargo, la fructosa es particularmente malévola para la salud humana en comparación con la glucosa debido a su metabolismo único dentro del cuerpo.



El metabolismo de la glucosa y de la fructosa difieren de muchas maneras significativas. Mientras que casi todas las células del cuerpo pueden usar glucosa para obtener energía, ninguna célula tiene la capacidad de usar fructosa. Una vez dentro del cuerpo, solo el hígado puede metabolizar la fructosa. Mientras que la glucosa se puede dispersar a través del cuerpo para el uso como energía, la fructosa se apunta como un misil teledirigido directamente al hígado.
Cuando se comen grandes cantidades de glucosa, ésta circula a prácticamente todas las células del cuerpo, ayudando a dispersar esta carga. El tejido corporal que no sea el hígado metaboliza el ochenta por ciento de la glucosa ingerida. Cada célula del cuerpo, incluyendo el corazón, los pulmones, los músculos, el cerebro y los riñones, participan en este buffet de glucosa que se puede comer todo. Esto sólo deja el veinte por ciento restante de la carga de glucosa entrante para que el hígado la limpie. Gran parte de esta glucosa se convierte en glucógeno para el almacenamiento dejando un poco de glucosa como sustrato para la nueva producción de grasa.
Pero lo mismo NO ocurre para la fructosa. Grandes cantidades de fructosa ingerida van directamente al hígado, ya que ninguna otra célula puede utilizarla o metabolizarla, poniendo una presión significativa sobre el hígado. Los niveles de carbohidratos e insulina pueden ser 10 veces más altos aquí que en otras partes de la circulación. Así, el hígado está expuesto a niveles mucho más altos de carbohidratos - tanto fructosa como glucosa que cualquier otro órgano.
Es la diferencia entre presionar con un martillo y presionar con una aguja: toda la presión se dirige hacia un solo punto. La sacarosa proporciona cantidades iguales de glucosa y fructosa. Cuando la glucosa es metabolizada por 80 kg de tejido de una persona promedio, una cantidad igual de fructosa necesita ser valerosamente metabolizada por sólo 2,3 kg de hígado. Lo que esto significa prácticamente es que la fructosa es 20 veces más probable que cause hígado graso (el problema clave de la resistencia a la insulina) en comparación con la glucosa sola. Esto explica cuántas sociedades primitivas podrían tolerar dietas extremadamente altas en carbohidratos sin desarrollar hiperinsulinemia o resistencia a la insulina.
El hígado metaboliza la fructosa en glucosa, lactosa y glucógeno. No hay limitaciones en este sistema de metabolismo para la fructosa. Cuanto más se come, más se metaboliza. Cuando las reservas limitadas de glucógeno están llenas, el exceso de fructosa se trasnforma directamente en grasa hepática a través de la lipogénesis de novo. La sobrealimentación de fructosa puede aumentar cinco veces la lipogénesis de novo ​​y la sustitución de glucosa por una cantidad caloríficamente igual de fructosa aumenta la grasa hepática en un masivo 38% en sólo ocho días. Es precisamente este hígado graso lo que es crucial para el desarrollo de la resistencia a la insulina.


La propensión de la fructosa a causar hígado graso es única entre los carbohidratos. El hígado graso provoca directamente la resistencia a la insulina, poniendo en movimiento el círculo vicioso de la hiperinsulinemia / resistencia a la insulina. Además, este efecto nocivo de la fructosa no requiere de altos niveles de glucosa o de insulina en la sangre para causar estragos. Promueve, el engorde, ya que actúa a través del hígado graso y la resistencia a la insulina, no se puede ver en el corto plazo - sólo a largo plazo.
El metabolismo del etanol (alcohol) es bastante similar al de la fructosa. Una vez ingerido, los tejidos sólo pueden metabolizar el 20% del alcohol dejando el 80%  directamente al hígado, donde se metaboliza en acetaldehído, lo que estimula la lipogénesis de novo. La conclusión es que el alcohol se convierte fácilmente en grasa hepática.
El consumo excesivo de etanol es una causa bien conocida de hígado graso. Dado que el hígado graso es un paso crítico hacia la resistencia a la insulina, no es ninguna sorpresa que el uso excesivo de etanol es también un factor de riesgo para el desarrollo del síndrome metabólico.
Fructosa y resistencia a la insulina
Que la sobrealimentación de fructosa podría provocar resistencia a la insulina se sabe ya desde 1980. Individuos sanos sobrealimentados con 1000 calorías por día de fructosa mostraron un empeoramiento del 25 por ciento de su sensibilidad a la insulina-¡después de sólo siete días! Aquellos que recibieron un suplemento de 1000 calorías por día de glucosa no manifestaron ningún deterioro similar.

Un estudio más reciente de 2009 reforzó el concepto de la facilidad con que la fructosa induce resistencia a la insulina en voluntarios sanos. Los sujetos fueron alimentados con el 25 por ciento de sus calorías diarias como Kool-Aid endulzado con glucosa o con fructosa. Mientras esto parece alto, muchas personas consumen esta alta proporción de azúcar en sus dietas. El grupo que recibió fructosa, pero NO el grupo de la glucosa, había aumentado su resistencia a la insulina tanto que se clasificarían clínicamente como pre-diabetes. Aún más notable, este desarrollo sólo necesitaba ocho semanas de sobreconsumo de fructosa. 


Sólo tarda seis días de exceso de fructosa para causar resistencia a la insulina. Sólo toma ocho semanas para permitir que la pre-diabetes establezca una cabeza de playa. ¿Qué sucede después de décadas de alto consumo de fructosa? El resultado es un auténtico “desastre diabético”. Precisamente lo estamos teniendo ahora mismo. El consumo excesivo de fructosa estimula el hígado graso y conduce directamente a la resistencia a la insulina.
Definitivamente hay algo siniestro sobre el consumo excesivo de fructosa. Sí, el Dr. Robert Lustig está en lo cierto. El azúcar es una toxina.

Factores de toxicidad
La fructosa es particularmente tóxica por varias razones. En primer lugar, el metabolismo se produce únicamente dentro del hígado, por lo que prácticamente toda la fructosa ingerida se almacena como grasa recién creada. En contraste, todas las células pueden ayudar a metabolizar la glucosa.
En segundo lugar, la fructosa se metaboliza sin límites. Más ingesta de fructosa conduce a más lipogénesis de novo hepática y más grasa en el hígado. No existen frenos naturales para disminuir la producción de grasa nueva. La fructosa estimula directamente la lipogénesis independientemente de la insulina, ya que la fructosa en la dieta tiene un efecto mínimo sobre los niveles de glucosa en la sangre o sobre la insulina sérica.
El metabolismo de la fructosa está menos estrictamente regulado. Por lo tanto, puede abrumar la maquinaria del hígado que conduce a la acumulación excesiva de grasa hepática. Hablaremos más sobre cómo el hígado intenta deshacerse de la grasa recién creada en el próximo capítulo.
En tercer lugar, no existe una vía metabólica alternativa para la fructosa. El exceso de glucosa se almacena segura y fácilmente en el hígado como glucógeno. Cuando es necesario, el glucógeno se degrada de nuevo en glucosa para facilitar el acceso a la energía. La fructosa NO tiene ningún mecanismo para facilitar el almacenamiento. Se metaboliza en grasa, que no se puede invertir fácilmente.

Mientras que la fructosa es un azúcar natural, y parte de la dieta humana desde la antigüedad, debemos recordar siempre el primer principio de la toxicología: “la dosis hace al veneno”. El cuerpo tiene la capacidad de manejar una pequeña cantidad de fructosa. Esto no significa que puede manejar cantidades ilimitadas de ella sin consecuencias adversas para la salud.

Conclusiones
La fructosa se consideró alguna vez inofensiva debido a su bajo índice glucémico. A corto plazo, existen pocos riesgos evidentes para la salud. En su lugar, la fructosa ejerce su toxicidad principalmente a través de los efectos a largo plazo sobre el hígado graso y la resistencia a la insulina. Este efecto se mide a menudo en décadas, lo que lleva a un debate considerable.

La sacarosa o jarabe de maíz de alta fructosa, con partes aproximadamente iguales de glucosa y fructosa, por lo tanto juega un doble papel en la obesidad y en la diabetes tipo 2. Estas no son simplemente "calorías vacías". Son algo mucho más siniestro tal como la gente está llegando –lentamente- a darse cuenta.
La glucosa es un carbohidrato refinado que estimula directamente a la insulina. Sin embargo, gran parte de ella puede ser quemada directamente como energía dejando sólo cantidades más pequeñas para ser metabolizadas en el hígado. Sin embargo, un consumo muy alto de glucosa también puede conducir al hígado graso. Los efectos de la glucosa son inmediatamente evidentes en las respuestas de glucosa en sangre y las de la insulina.
El consumo excesivo de fructosa produce directamente hígado graso, que a su vez crea directamente resistencia a la insulina. La fructosa es cinco a diez veces más probable que la glucosa que cause hígado graso. Esto desencadena un círculo vicioso. La resistencia a la insulina conduce a la hiperinsulinemia que intenta "superar" esta resistencia. Sin embargo, esto se vuelve contraproducente, ya que la hiperinsulinemia, agravada por la carga de glucosa asociada, conduce a una mayor resistencia a la insulina.
Por lo tanto, la sacarosa estimula la producción de insulina tanto a corto como a largo plazo. De esta manera, la sacarosa es mucho más amenazante que los almidones que contienen glucosa, como la amilopectina. Mirando el índice glucémico, el efecto de la glucosa es obvio, pero el efecto de la fructosa está completamente oculto. Este hecho lleva mucho tiempo engañando a los científicos para minimizar el papel del azúcar en la obesidad.
El efecto de engorde adicional de la resistencia a la insulina se congela durante años o incluso décadas antes de que se haga evidente. Los estudios de alimentación a corto plazo pierden completamente este efecto. Un reciente análisis sistemático, al analizar muchos estudios de menos de una semana, concluyó que la fructosa no muestra ningún efecto especial fuera de sus calorías. Pero los efectos de la fructosa, así como la obesidad, se desarrollan durante décadas, no semanas. Si analizamos sólo estudios a corto plazo sobre el tabaquismo, podríamos cometer el mismo error y concluir de manera similar que fumar no causa cáncer de pulmón.
El recorte de los azúcares y los dulces siempre ha sido el primer paso en la reducción de peso en prácticamente todas las dietas a lo largo de la historia. La sacarosa no es simplemente calorías vacías o carbohidratos refinados. Es mucho más peligroso, ya que estimula a la insulina y a la resistencia a la insulina simultáneamente. Nuestros antepasados ​​siempre han sabido este hecho, aunque no conocieran la fisiología.
Hemos tratado de negar esto durante nuestra obsesión de 50 años con las calorías. En nuestro esfuerzo por culpar de todo a las calorías, no hemos reconocido el peligro inherente del consumo excesivo de fructosa. Pero la verdad no puede ser negada para siempre, y hay un precio a pagar por la ignorancia. Pagamos con las epidemias gemelas de diabetes tipo 2 y de obesidad. Pero el efecto de engorde exclusivo del azúcar ha sido finalmente reconocido una vez más. Esta fue una larga y reprimida verdad.

Así, cuando el Dr. Lustig presentó su conferencia en una etapa solitaria en 2009 y declaró que el azúcar era tóxico, el mundo escuchó con atención. Porque este profesor de endocrinología nos estaba diciendo algo que ya, instintivamente sabíamos que era verdad. A pesar de todas las perogrulladas y las garantías de que el azúcar no era un problema, el mundo ya conocía, en su corazón, la verdad real. ¡El azúcar SÍ es una toxina!

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