sábado, 4 de marzo de 2017

Hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia y Diabetes tipo 2


Hiperinsulinemia,

hipertrigliceridemia y Diabetes T 2

Por Jason Fung

El hígado se encuentra en el lugar de ser un  nexo entre el metabolismo y el flujo de nutrientes, en particular los carbohidratos y las proteínas. Situado inmediatamente aguas abajo de la superficie de absorción del intestino, los nutrientes ingresan a la sangre en la circulación portal y pasan directamente al hígado. La principal excepción es la grasa dietética que se absorbe como quilomicrones directamente en el sistema linfático, desde donde se vacía en el torrente sanguíneo sin pasar por el hígado.
 

Como el principal órgano responsable de almacenar y distribuir la energía, es naturalmente el principal sitio de acción de la insulina. Cuando se absorben carbohidratos y proteínas, la insulina se libera desde el páncreas. Viaja por la vena porta dirigiéndose expresamente al hígado. Las concentraciones de glucosa e insulina son a menudo 10 veces más altas en la sangre del sistema portal y el hígado en comparación con el resto del cuerpo y la circulación sistémica.
La insulina promueve el almacenamiento de energía de los alimentos para su uso posterior. Esto es crucial para la supervivencia de la especie ya que la comida no está constantemente disponible. Debemos ser capaces de almacenar suficiente alimento para sobrevivir a los períodos de hambre inherentes a la historia humana. En el hígado las moléculas de glucosa de los carbohidratos de la dieta se enlazan juntas en largas cadenas para formar la molécula de glucógeno. Para ser utilizado en impulso rápido de la energía, el glucógeno se puede romper fácilmente de nuevo degradándose en sus moléculas componentes de la glucosa.
La proteína dietética se descompone en sus aminoácidos componentes después de la absorción intestinal. Algunos aminoácidos son necesarios para la fabricación de nuevas proteínas y el volumen total de proteínas. Sin embargo, su exceso NO puede almacenarse directamente. Estos deben ser transformados en glucosa en el hígado antes de ser almacenados como glucógeno. La grasa dietética, ya que no requiere procesamiento en el hígado, tampoco requiere de la acción de la insulina. En respuesta a la ingestión de grasa en la dieta se produce, por lo tanto, una mínima secreción de insulina.
El glucógeno es la forma de almacenamiento preferida de la glucosa ya que es fácilmente accesible. Sin embargo, hay una capacidad de almacenamiento limitada disponible dentro del hígado. El glucógeno es análogo a un refrigerador. La comida que se introduce en la casa se coloca y se saca fácilmente del refrigerador. Sin embargo, sólo puede contener una cierta cantidad de alimentos.
Una vez completa su capacidad de almacenamiento, el exceso de glucosa necesita una forma de almacenamiento diferente. El hígado transforma esta glucosa en moléculas de triglicéridos recién creadas, también conocidas como grasa corporal. Este proceso se llama Lipogénesis De Novo; De Novo' significa 'de nuevo', y 'lipogénesis' significa creación de grasa. Por lo tanto, lipogénesis de novo significa literalmente: fabricación de grasa nueva. En general no se dice que esta grasa recién creada está hecha de glucosa como sustrato, no de la grasa dietética. Esta distinción es importante porque las grasas hechas mediante la lipogénesis de novo están altamente saturadas, lo que genera confusión. Comer un exceso de carbohidratos puede conducir a un aumento en los niveles de grasa saturada en la sangre.
Cuando es necesario, la molécula de triglicéridos de la grasa corporal se puede dividir en tres ácidos grasos que la mayoría del cuerpo es capaz de utilizar directamente para la obtención de energía. En comparación con el glucógeno, este es un proceso mucho más engorroso de convertir la grasa en energía y viceversa. Sin embargo, el almacenamiento de grasa proporciona la ventaja única de contar con un espacio de almacenamiento ilimitado.
Esta grasa corporal es análoga a su congelador (freezer) bajo el sótano de su casa. Si bien es más difícil mover alimentos dentro y fuera de su congelador, puede almacenar cantidades mayores. También hay espacio para comprar un segundo o tercer congelador en el sótano si es necesario. Estas dos formas de almacenamiento cumplen roles diferentes y complementarios. El glucógeno (refrigerador) es fácilmente accesible, pero limitado en su capacidad. La grasa corporal (congelador) es de difícil acceso, pero de ilimitada en capacidad.
Hay dos activadores principales de la lipogénesis de novo. La primera es la insulina. La alta ingesta dietética de carbohidratos, y en menor medida, la proteína estimula la secreción de insulina y también proporciona el sustrato para la lipogénesis de novo. El segundo factor principal es la fructosa dietética excesiva.
Con la lipogénesis de novo funcionando a plena producción, se crean grandes cantidades de grasa nueva. Pero el hígado no es el lugar apropiado para almacenar esta nueva grasa. El hígado normalmente sólo debe contener glucógeno.
¿Qué pasa con toda esta nueva grasa?
En primer lugar, podría tratar de quemar esta grasa para obtener energía. Sin embargo, con toda la glucosa disponible después de la comida, simplemente no hay razón para que el cuerpo queme la nueva grasa almacenada. Imagínese que usted ha ido al supermercado y compró abundante comida para almacenar en su refrigerador. Una opción es comer, pero hay simplemente demasiado para eso. Si no puede deshacerse de ella, gran parte de la comida se dejará en la cocina donde se pudrirá. Así que esta opción no es viable.
La única opción que queda es transferir este nuevo triglicérido creado hacia otro lugar. Esto se conoce como la vía endógena de transporte de lípidos. Los triglicéridos se empaquetan junto con proteínas especiales llamadas lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Estos paquetes ahora pueden ser exportados para ayudar a descomprimir al hígado congestionado.
La cantidad de VLDL producida depende en gran medida de la disponibilidad de triglicéridos hepáticos. Un montón de grasa recién creada desencadena la producción de más de estos triglicéridos llenos de paquetes VLDL. La insulina desempeña un papel facilitador clave en la producción de VLDL, al aumentar los genes necesarios para la lipogénesis de novo. La infusión experimental de grandes cantidades de carbohidratos aumenta la liberación de VLDL desde el hígado por un masivo aumento de 3,4 veces. Este aumento masivo en las partículas de VLDL ricas en triglicéridos es la principal razón para un aumento del nivel de triglicéridos plasmáticos, detectable en todos los análisis de sangre estándar para el colesterol.
La excesiva lipogénesis de novo puede abrumar este mecanismo de exportación superando su capacidad, lo que resulta en la retención anormal de esta nueva grasa en el hígado. A medida que se acumula más y más grasa en el hígado, éste se vuelve notablemente “graso” y puede ser diagnosticado en la ecografía como un “hígado graso”.
Una vez liberadas del hígado, las partículas de VLDL circulan a través del torrente sanguíneo. La hormona lipoproteína lipasa (LPL) que se encuentra en los vasos sanguíneos pequeños de los músculos, los adipocitos y el corazón, descompone las moléculas de VLDL. Esto libera los triglicéridos y los rompe en ácidos grasos que se pueden utilizar directamente para la obtención de energía. A medida que los VLDL liberan triglicéridos, las partículas se vuelven más pequeñas y más densas, denominadas remanentes VLDL. Estas son reabsorbidas por el hígado de nuevo y liberadas como lipoproteínas de baja densidad (LDL) a la sangre. Esto se mide por los análisis estándar de colesterol en sangre y se considera clásicamente como el colesterol "malo".
Las dietas altas en carbohidratos aumentan la secreción de VLDL y elevan los niveles de triglicéridos en sangre en un 30-40%. Este fenómeno se llama hipertrigliceridemia inducida por hidratos de carbono y puede ocurrir con tan sólo cinco días de alto consumo. Del mismo modo, el aumento de la ingesta de fructosa se ha relacionado con la hipertrigliceridemia.
El Dr. Reaven describió el papel protagónico de la hiperinsulinemia en causar triglicéridos altos en sangre en el año 1967 representando el 88% de la variabilidad sanguínea de estas moléculas. Los niveles más altos de insulina producen niveles más altos de triglicéridos en la sangre.
Por lo tanto, no es ninguna sorpresa que la reducción de los carbohidratos y de la fructosa en la dieta efectivamente reduce los triglicéridos en la sangre. El estudio indicativo DIRECT mostró que la dieta estilo Atkins redujo los triglicéridos en un 40%, en comparación con sólo una reducción del 11% en el grupo que siguió una dieta con bajo contenido de grasa. Pero ¿por qué deberíamos preocuparnos por los triglicéridos altos?

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