sábado, 27 de mayo de 2017

Pancreas Graso


 Pancreas Graso


Por Jason Fung



El fraile y filósofo inglés Guillermo de Ockham (1287-1347) desarrolló el principio fundamental de resolución de problemas  conocido como lex parsimoniae o Navaja de Occam. Este principio sostiene que la hipótesis con el menor número de suposiciones es a menudo la correcta. La explicación más sencilla suele ser la más correcta. Albert Einstein es citado diciendo: "Todo debe ser lo más simple posible, pero no más simplificado."
Con esto en mente, recordemos que la diabetes tipo 2 refleja dos problemas fundamentales:
  1. Resistencia a la insulina
  2. Disfunción de células beta
La resistencia a la insulina, un fenómeno de desbordamiento, es causada por la infiltración grasa del hígado y del músculo. Sin intervención dietética, el defecto # 2 casi siempre sigue al efecto # 1, aunque muchos años más tarde. Además, la fase # 2 casi nunca se encuentra sin la fase # 1. Sin embargo, de alguna manera, se nos pide que creamos que el mecanismo detrás de la resistencia a la insulina y de la disfunción de las células beta no están relacionados entre ellos. La navaja de Occam sugiere que ambos defectos deben ser causados ​​por el mismo mecanismo subyacente.
La hiperinsulinemia estimula la lipogénesis de novo transformando el exceso de carbohidratos en la nueva grasa. El hígado almacena y exporta esta nueva grasa como VLDL haciéndola ampliamente disponible para otros órganos. Los nuevos depósitos de grasa en los músculos esqueléticos ocupa gran parte de esta grasa, al igual que las células de grasa en y alrededor de los órganos abdominales que conducen a la obesidad central que es un componente importante del síndrome metabólico.
A medida que la grasa comienza a depositarse dentro de los órganos, específicamente en el hígado y los músculos, se desarrolla la resistencia a la insulina, llevando gradualmente a la elevación de la glucosa en la sangre. En respuesta a ello el cuerpo secreta incluso más insulina para controlar el exceso de glucosa en sangre. La insulina extra 'supera' a la resistencia a la insulina, pero establece un círculo vicioso.
Para aliviar la congestión grasa en el hígado, la grasa excedente se exporta hacia fuera. Alguna termina en el músculo y alguna alrededor de los órganos para crear obesidad central. Investigaciones recientes han revelado que el páncreas también se infiltra fuertemente con grasa y esto juega un papel fundamental en el desarrollo de la diabetes tipo 2.
La relación entre el peso pancreático y el peso corporal total se observó por primera vez en 1920. En 1933, los investigadores descubrieron primero que los páncreas de cadáveres obesos contenían casi el doble de grasa que los de cadáveres delgados. En la década de 1960, los avances en la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI) permitieron la medición no invasiva de la grasa pancreática y establecieron firmemente la conexión entre el páncreas graso, la obesidad, los triglicéridos altos y la resistencia a la insulina. Prácticamente todos los pacientes con páncreas graso también tenían hígado graso.
Lo que es más importante, el páncreas graso está claramente asociado con el aumento de los grados de diabetes. Los pacientes diabéticos de tipo 2 tienen más grasa pancreática que los no diabéticos. Cuanto más grasa se encuentra en el páncreas, menos insulina se secreta. El contenido de grasa pancreática y hepática es mucho mayor en los diabéticos, incluso si son de igual edad y peso. En pocas palabras, la presencia de páncreas graso y de hígado graso es la diferencia entre un paciente diabético obeso y un obeso no diabético.
La cirugía bariátrica puede normalizar el contenido de grasa pancreática acompañada por la restauración de la capacidad normal de secreción de insulina. A pesar de tener un peso promedio de 100 kg, los pacientes revierten con éxito la diabetes tipo 2 dentro de las semanas de la cirugía. En comparación, los pacientes obesos no diabéticos tenían grasa pancreática normal para comenzar y sin cambios a pesar de registrar niveles similares de pérdida de peso. El exceso de grasa pancreática sólo se encuentra en los diabéticos de tipo 2 y no está relacionada con la pérdida de peso de la cirugía.
Las células beta secretoras de insulina del páncreas claramente no estaban "quemadas". Estaban simplemente ¡atascadas con grasa! Simplemente necesitaban una buena limpieza. Lo que es sorprendente es que sólo se necesitó la eliminación de 0,6 gramos de grasa pancreática para revertir la diabetes tipo 2.
Además del páncreas graso, los pacientes diabéticos tipo 2 difieren de los no diabéticos por la presencia de hígado graso. Ocho semanas después de la cirugía bariátrica, esta grasa del hígado había disminuido a niveles normales acompañada por la normalización de la resistencia a la insulina.
El estudio COUNTERPOINT estableció estos mismos beneficios usando una dieta muy baja en calorías (600 calorías / día). Durante el período de estudio de ocho semanas, el contenido de grasa pancreática disminuyó lentamente asociado con la restauración de la capacidad de secreción de insulina.
La diferencia entre tener diabetes tipo 2 o no tenerla NO es simplemente el peso total de una persona. En su lugar, el hígado graso impulsa la resistencia a la insulina, y el páncreas graso impulsa la disfunción de las células beta. Estos son los ciclos gemelos de la diabetes tipo 2.
  1. Resistencia a la insulina causada por hígado graso, músculo graso esquelético
  2. Disfunción de las células beta causada por el páncreas graso
Los dos defectos fundamentales de la diabetes tipo 2 no fueron causados ​​por dos mecanismos completamente diferentes. Son una y el mismo. Ambos son problemas relacionados con los depósitos de grasa dentro de los órganos, en última instancia se relacionan con la hiperinsulinemia.
Los ciclos gemelos
La historia natural de la diabetes tipo 2 refleja el desarrollo de los ciclos gemelos. La resistencia a la insulina se desarrolla mucho antes de que el nivel alto de azúcar en sangre acerque el diagnóstico. El estudio Whitehall II trazó la trayectoria de la glucosa en sangre en los años previos al diagnóstico clínico de la diabetes tipo 2.

La resistencia a la insulina emerge casi catorce años antes de la diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina persistente produce el aumento lento y persistente en la glucosa en sangre. La hiperinsulinemia compensatoria impide el rápido aumento de la glucosa en la sangre. Durante más de una década la glucemia permanece relativamente normal.

Bajo la superficie de la normalidad, el cuerpo está atrapado en un círculo vicioso, el primero de los ciclos gemelos - el ciclo hepático. La ingesta excesiva de carbohidratos provoca excesiva secreción de insulina lo que lleva a la lipogénesis de novo.

El círculo vicioso ha comenzado. La insulina alta genera hígado graso, lo que aumenta la resistencia a la insulina. A su vez, esto aumenta la insulina, que sólo perpetúa el ciclo. Esta danza continúa por más de una década empeorando gradualmente cada vez que damos la vuelta.
El Ciclo Pancreático
Aproximadamente tres años antes del diagnóstico de la diabetes tipo 2, la glucosa en la sangre toma un repentino aumento brusco. Esto anuncia el comienzo del segundo de los ciclos gemelos: el ciclo pancreático.

El hígado descomprime sus reservas de grasa en crecimiento al exportarlo como VLDL transfiriendo esta grasa recién creada a otros órganos incluyendo el páncreas. A medida que el páncreas se obstruye con grasa es incapaz de secretar insulina normalmente. Los niveles de insulina, previamente altos para compensar la alta glucemia, comienzan a caer.

La pérdida de esta compensación resulta en un rápido aumento de la glucosa en la sangre y, en última instancia, en el diagnóstico de la diabetes tipo 2. La glucosa sale por la orina causando los síntomas de micción frecuente y sed. A pesar de que la insulina cae, permanece máximamente estimulada por los altos niveles de azúcar en la sangre.

El ciclo hepático (resistencia a la insulina) y el ciclo pancreático (disfunción de células beta) forman juntos los ciclos viciosos gemelos responsables del desarrollo de la diabetes tipo 2. Pero tienen el mismo mecanismo subyacente. La insulina excesiva impulsa la infiltración de órganos grasos. La causa subyacente de toda la cascada de la diabetes tipo 2 es la hiperinsulinemia. En pocas palabras, la diabetes tipo 2 es una enfermedad causada por demasiada insulina.

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